بے ہوشی اور سموہن
- نمائندہ دوائیں: بینزودیازپائنز (ڈیازپیم) ، باربیٹوریٹس (فینوباربیٹل) .
- میکانزم: ایک روکنے والے نیورو ٹرانسمیٹر ، -امینوبٹیرک ایسڈ (جی اے بی اے) کے اثر کو بڑھاتا ہے ، کارٹیکل جوش و خروش کو دباتا ہے ، اضطراب کو دور کرتا ہے ، اور نیند کو . کو راغب کرتا ہے۔
- کلینیکل استعمال: بے خوابی ، اضطراب عوارض ، اور preoperative sedation . کا علاج کرتا ہے
اینٹی پیلیپٹیک اور اینٹیکونولسنٹ اثرات
- نمائندہ دوائیں: سوڈیم والپرویٹ ، کاربامازپائن ، لیویٹریسیٹم .
- میکانزم: غیر معمولی نیورونل ڈسچارجز (E .}} g . ، سوڈیم چینلز کو مسدود کرنا) یا GABAergic ٹرانسمیشن. کو بڑھا کر مرض کے دوروں کو کنٹرول کرتا ہے۔
- کلینیکل استعمال: مختلف مرگی (e .} g . ، ٹانک-کلونک دوروں ، غیر موجودگی کے دوروں) اور فیبرل آکشیپ {.
ینالجیسیا ، اینٹی پیریٹک ، اور اینٹی سوزش کے اثرات
- نمائندہ دوائیں:
- اوپیئڈس (مورفین ، فینٹینیل) ؛
-غیر سٹرائڈیل اینٹی سوزش والی دوائیں (NSAIDS ، E . G . ، Ibuprofen) .
- میکانزم:
- اوپیئڈس: درد کی ترسیل کو روکنے کے لئے مرکزی اوپیئڈ رسیپٹرز کو چالو کریں۔
- NSAIDS: درد اور سوزش کو کم کرنے کے لئے پروسٹاگلینڈن ترکیب کو روکنا .
- کلینیکل استعمال: postoperative میں درد ، کینسر میں درد ، اور دائمی درد (E .} g . ، گٹھیا) .
antidepressant اور anxiolytic اثرات
- نمائندہ دوائیں:
- antidepressants: سلیکٹو سیرٹونن ری اپٹیک انبیبیٹرز (ایس ایس آر آئی ایس ، ای .} g. ، فلوکسٹیٹین) ، نورپائنفرین ری اپٹیک انابائٹرز (ای {3. g . ، وینلا فیکسین) ؛
- اینسیولیٹکس: بسپیرون ، بینزودیازپائنز .
- میکانزم: موڈ ریگولیشن . کو بہتر بنانے کے لئے سنٹرل مونوامین نیورو ٹرانسمیٹر (سیرٹونن ، نورپائنفرین) کو باقاعدہ کرتا ہے۔
- کلینیکل استعمال: افسردگی ، اضطراب کی خرابی ، جنونی- مجبوری ڈس آرڈر .
antipsychotic اثرات
-نمائندہ دوائیں: پہلی نسل کے اینٹی سیچوٹکس (کلورپروزمازین) ، دوسری نسل (رسپرڈون ، اولانزاپائن) .
- میکانزم: مثبت علامات (فریب کاری ، فریب) کے خاتمے کے لئے مرکزی ڈوپامائن D2 رسیپٹرز کو بلاک کریں۔ کچھ منشیات منفی علامات . کے لئے سیرٹونن ریسیپٹرز پر بھی کام کرتی ہیں
- کلینیکل استعمال: بائپولر ڈس آرڈر میں شیزوفرینیا ، شدید انماد .
مرکزی پٹھوں میں نرمی
- نمائندہ دوائیں: بیکلوفین ، ٹیزانیڈائن .
- میکانزم: کنکال کے پٹھوں کی نالیوں (E .}}} g . ، بلاکس گلوٹامیٹرجک ٹرانسمیشن) . کو دور کرنے کے لئے ریڑھ کی ہڈی کے ریفلیکس ہائپریکسیٹیبلٹی کو روکتا ہے۔
- کلینیکل استعمال: ایک سے زیادہ سکلیروسیس ، ریڑھ کی ہڈی کی چوٹ ، وغیرہ سے spasticity .
علمی اضافہ
- نمائندہ دوائیں: چولائنسٹریس انابائٹرز (ڈونپیزیل) ، این ایم ڈی اے ریسیپٹر مخالفین (میمنٹائن) .
- میکانزم:
- ڈیڈپیزیل: علمی نیورو ٹرانسمیشن کو بڑھانے کے لئے ایسٹیلکولین انحطاط کو روکتا ہے۔
- میمنٹائن: نیوران کی حفاظت کے لئے گلوٹامیٹ سرگرمی کو منظم کرتا ہے .
- کلینیکل استعمال: الزائمر کی بیماری اور ویسکولر ڈیمینشیا جیسے علمی خرابیاں .
مرکزی انسداد اثر
- نمائندہ دوائیں: کوڈین ، ڈیکسٹومیٹورفان .
- میکانزم: کھانسی کے اضطراری آرک کو روکنے کے لئے کھانسی کے مرکز کو دباتا ہے .
- کلینیکل استعمال: غیر پیداواری کھانسی (E .} g . ، نزلہ زکام سے شدید کھانسی ، برونکائٹس) .
مرکزی اعصابی نظام کی محرک
- نمائندہ دوائیں: میتھیلفینیڈیٹ (ADHD کے لئے) ، کیفین .
- میکانزم: کارٹیکل الرٹ کو بڑھانے کے لئے ڈوپامائن اور نورپائنفرین کی رہائی کو فروغ دیتا ہے .
- کلینیکل استعمال: ADHD ، نارکولپسی ، اور مرکزی افسردگی کا مقابلہ کرنا (E . g . ، sedative زیادہ مقدار) .
اینستھیزیا اور اینستھیٹک ضمنی اثرات
- نمائندہ دوائیں:
- جنرل اینستھیٹکس: پروپوفول ، سیفوفلورین ؛
- اینستیکٹک ایڈجینٹس: مڈازولم ، فینٹینیل .
- میکانزم: شعور ، ینالجیسیا ، اور پٹھوں میں نرمی کے نقصان کو دلانے کے لئے سی این ایس اتیجیت کو روکتا ہے .
- کلینیکل استعمال: سرجیکل اینستھیزیا اور اینڈوسکوپک طریقہ کار کے لئے بے ہوشی .
اضافی نوٹ:
- سی این ایس ڈرگس اعلی سلیکٹیویٹی کے ساتھ کام کرتی ہے ، جس میں سالماتی میکانزم کو نشانہ بناتے ہیں جیسے نیورو ٹرانسمیٹر رسیپٹرز ، آئن چینلز ، اور خامروں .
- کچھ دوائیوں میں متعدد افعال ہوتے ہیں (E .} g . ، مرگی اور انماد کے لئے سوڈیم والپرویٹ) ، جس میں عین مطابق اشارے پر مبنی استعمال . کی ضرورت ہوتی ہے۔
- طویل مدتی استعمال میں انحصار ، رواداری ، یا نیوروٹوکسائٹی شامل ہوسکتی ہے ، جس میں کلینیکل رہنما خطوط . پر سخت عمل کی ضرورت ہے۔
