یونیورسٹی آف کولون، جرمنی کے محققین نے نیچر ایجنگ نامی جریدے میں ایک مقالہ شائع کیا جس کا عنوان تھا: انسانی پولی کیو کے پھیلے ہوئے ہنٹنگٹن ٹکڑے کے پودوں میں اظہار بیماری سے متعلق پروٹین کے جمع ہونے کو روکنے کے طریقہ کار کو ظاہر کرتا ہے۔
جانوروں کے مقابلے پودوں میں ایک اضافی آرگنیل، کلوروپلاسٹ ہوتا ہے، جس کا مطلب ہے کہ پودوں میں پروٹین ہومیوسٹاسس کے لیے زیادہ میکانزم ہوتے ہیں۔ اس تحقیق سے پتا چلا ہے کہ کلوروپلاسٹ پروٹین ہومیوسٹاسس کے اجزاء انسانی ہنٹنگٹن اظہار کے بیماری پیدا کرنے والے ٹکڑوں کو جمع ہونے سے روکتے ہیں، جو انسانی پروٹینوپیتھیز میں علاج کی مداخلت کے لیے ایک ممکنہ راستہ کو ظاہر کرتے ہیں۔
اگرچہ پودے پولی کیو ریجنز پر مشتمل سیکڑوں پروٹین کا اظہار کرتے ہیں، لیکن آج تک ان پروٹینوں کی وجہ سے کوئی پیتھالوجی رپورٹ نہیں ہوئی ہے۔ انسانی HTT اور ATXN3 پروٹین کی جنگلی قسم میں بھی نسبتاً لمبا پولی کیو دہرایا جاتا ہے، جب کہ عربیڈوپسس پروٹوم میں 24 پولی کیو اسٹریچ سے زیادہ نہیں ہوتے۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ مخصوص پولی کیو پروٹین سینسر کے طور پر کام کرتے ہیں، اندرونی اور بیرونی اشاروں کو یکجا کرتے ہیں جو Arabidopsis کو بدلتے ہوئے ماحول کے مطابق ڈھالنے کی اجازت دیتے ہیں۔ ایک مثال ٹرانسکرپشن فیکٹر ELF3 ہے، جس میں Q7 اسٹریچ ہوتا ہے جو پودے کو اپنی جمع کے ذریعے اعلی درجہ حرارت کا جواب دینے کی اجازت دیتا ہے۔ 22 ڈگری پر، ELF3 گھلنشیل رہتا ہے اور پھولوں کو دبانے والے جینز سے منسلک ہوتا ہے۔ 27 ڈگری سے زیادہ درجہ حرارت پر، ELF3 مجموعات بناتا ہے جو نقلی جبر کو دور کرتا ہے اور پھولوں کو فروغ دیتا ہے۔ اس طرح، کشیدگی کے حالات میں، ELF3 نسبتا مختصر Q7 شکل کے ساتھ بھی Arabidopsis میں مجموعی تشکیل دے سکتا ہے۔
چونکہ Arabidopsis پروٹین میں سب سے طویل پولی کیو ایمپلیفیکیشن 24 ریپیٹس (Q24) ہے، اس لیے ٹیم نے انسانی HTT exon 1 کا اظہار کیا جس میں Q28 اور Q69 شامل ہیں تاکہ یہ معلوم کیا جا سکے کہ آیا پودا پولی کیو ایمپلیفائیڈ پروٹین کا مقابلہ کر سکتا ہے۔
عام حالات میں، نہ تو Q28 اور نہ ہی Q69 Arabidopsis میں مجموعوں کی تشکیل یا نقصان دہ اثرات کا باعث بنتے ہیں۔ تاہم، Arabidopsis ELF3 (Q7) کی طرح، Q28 اور Q69 گرمی کے دباؤ میں مجموعی طور پر جمع ہوتے ہیں۔ غیر تناؤ کے حالات میں، Arabidopsis مؤثر طریقے سے پولی کیو-ایمپلیفائیڈ پروٹین کو کلوروپلاسٹ میں داخل کرکے اور ان کو نیچا کر کے ان کے جمع ہونے کو روکتا ہے۔ اس کے برعکس، کلوروپلاسٹ پروٹین ہومیوسٹاسس میں خلل ڈالنا، یا تو فارماسولوجیکل یا جینیاتی طور پر، Q69 کے ساتھ ساتھ اینڈوجینس پولی کیو پروٹین کی سائٹوپلاسمک جمع کو متحرک کرتا ہے۔ ٹیم نے پایا کہ Q28 اور Q69 نے مختلف کلوروپلاسٹ پروٹین، جیسے SPP کے ساتھ بات چیت کی۔ خاص طور پر، ایس پی پی کے ایکٹوپک اظہار نے انسانی خلیوں اور نیماٹوڈ ماڈلز دونوں میں پولی کیو ایمپلیفائیڈ پروٹین کی جمع کو کم کردیا۔
یہ نتائج بیماریوں کے علاج کے لیے مصنوعی پودوں پر مبنی پروٹین کی ترقی کے لیے نئی راہیں کھولتے ہیں جو کہ انسانوں میں پولی کیو ایمپلیفیکیشن سے وابستہ پروٹینوپیتھی کے علاج میں کارآمد ثابت ہو سکتے ہیں۔
